Блог

  • 21 May

    Удастся ли добиться успеха в лечении болезни Альцгеймера

    Удастся ли добиться успеха в лечении болезни Альцгеймера

    удастся-ли-добиться-успеха-в-лечении Кто не слышал о болезни Альцгеймера или Паркинсона? К сожалению эти и многие другие нейродегенеративные заболевания пока неизлечимы. Почему? Потому что до сих пор не полностью ясны причины и патогенез (механизм развития) этих болезней.

    Алоис Альцгеймер в свое время описал скопления патологических белков (амилоида и тау-протеина) между нейронами и в самих клетках. Эти белки нарушают межнейронные связи и разрушают клетку. Позднее сложилась гипотеза о влиянии на возникновение болезни Альцгеймера (а возможно и других НДЗ) другого белка Е-аполипопротеина.

    Известно, что причина болезни Гентингтона наследственная мутация гена, регулирующего строение (длину полипептидной цепочки) белка гентингтина.
    Но почему и как (в деталях) происходят эти патологические процессы, остается неясным.

    Так же не совсем известно, чем отличается механизм передача нервного импульса в норме и при нейродегенеративных заболеваниях. А от этого и зависит реализация болезни.

    Наука не спит!

    Наука со времен А.Альцгеймера шагнула далеко вперед. Биологические исследования проводятся не только на клеточном, молекулярном, но и на субмолекулярном уровне, Исследуются отдельные части клеток и белковых молекул, создаются наномодели клеточных мембран и фрагментов генов. Используются методики магнитно-ядерного резонанса.

    Недавно ученых Института биоорганической химии РАН (Москва) и Института здоровья имени Карлоса III (Мадрид) заинтересовали некоторые особенности белка, который называется «нейтрофиновый рецептор Р75» (p75NTR).

    Этот белок-рецептор отвечает за многие процессы в нейронах и в межнейронных связях. В частности, он распознает импульс на клеточной поверхности и передает его в клетку.

    Ученые знают, что этот белок состоит из 3-х частей внеклеточного, внутриклеточного и мембранного доменов. До сих пор удавалось исследовать деятельность фрагментов р75 по отдельности. И считалось, что их взаимодействие напоминает механизм столового прибора «щипцы для устриц», то есть расхождение внеклеточных доменов вызывает схождение внутриклеточных и наоборот. Аналогично действуют другие подобные белки-рецепторы.

    Оказывается, домены р75 действуют не так, а сами по себе, и их взаимодействие зависит от состояния клетки. Выяснилось это благодаря впервые созданной учеными ИБХ трехмерной модели молекулы белка. Модель была построена с помощью спектроскопии ЯМР на своеобразной платформе – нанодиске (фрагменте липидной стенки клетки). В модели удалось собрать воедино внеклеточные и внутриклеточные домены и исследовать их взаимодействие.

    Перспективы

    Что даст такое скрупулезное изучение взаимодействия разных частей р75? Это позволит изучить способы передачи нервных импульсов в норме и при различных нейродегенеративных заболеваниях. А если они будут известны, то можно будет учиться влиять на эти процессы созданием новых фармпрепаратов целенаправленного действия.

    Остается надеяться, что наступит время, когда мы сможем ответить на вопрос заголовка статьи положительно.

  • Яндекс.Метрика

    Рейтинг@Mail.ru
    Рейтинг@Mail.ru Деменция.com ©2017 Все права защищены. Связаться с нами

    Скажи “стоп” деменции!

    Новейшие технологии и прогрессивные методики лечения деменции, болезни Альцгеймера, Паркинсона и других НДЗ от швейцарской компании WWMA AG

    Войти с учетными данными

    Забыли ?