Болезнь Альцгеймера. Причины

Болезнь Альцгеймера. Причины

Причины болезнь АльцгеймераИсследования немецкого врача-психиатра и морфолога Алоиса Альцгеймера на рубеже девятнадцатого и двадцатого веков позволили выделить из многочисленных видов старческого слабоумия самостоятельное заболевание, которое впоследствии было названо его именем. Ученый обнаружил в коре головного мозга умершей женщины, страдавшей слабоумием, специфические белковые отложения, которых при других заболеваниях не бывает.

Между мозговыми нейронами находились скопления токсичного белка β – амилоида (амилоидные бляшки), а в самих клетках – своеобразные микроструктуры – нейрофибриллярные клубочки, состоящие из другой разновидности белка – тау-белка. Было высказано предположение, что бляшки нарушают взаимодействие нейронов (соответственно, нарушаются и функции мозга), клетки начинают гибнуть, а нейрофибриллярные клубочки довершают этот процесс. Постепенно развивается диффузная атрофия коры: сначала в височно-теменных отделах, затем и в лобных долях мозга.

Альцгеймер проанализировал еще ряд случаев со сходной клинической картиной, и везде он находил описанные типичные изменения.

Альцгеймер. Факторы риска

Отчего же происходят описанные дегенеративные процессы в нервной ткани? Абсолютно точно на этот вопрос не может ответить никто, даже через сто лет после Альцгеймера.

Но замечено, что болезнь, наиболее вероятно, возникает у людей старшей возрастной категории. И чем старше человек, тем вероятность заболевания выше. Так, если среди людей менее 65 лет заболевает этой болезнью каждый двадцатый, то в возрасте старше 85 лет – каждый второй (американская статистика). Выходит, старение – причина Альцгемера?

Если бы так было, болели бы все старики. Тем более, около 10% больных болезнью Альцгеймера заболевают раньше – в пресенильном возрасте (50 – 60 лет). Известны случаи, когда болезнь поражает и более молодых людей. Но ясно, что старение – фактор, увеличивающий вероятность заболевания.

Принято считать, что чаще болеют малообразованные люди. Это действительно так. Но известно немало широко известных социально активных людей (артистов, политиков), заболевших в старости болезнью Альцгеймера.

То, что у высокоинтеллектуальных людей, знающих иностранные языки, обладающих тренированной памятью (артисты, шахматисты), имеющих хобби, работающих над совершенствованием личности, больше развиты активные связи между нейронами мозга, несомненно. Поэтому компенсаторных возможностей коры также больше, и начало заболевания, как бы сдвигается на более поздний возраст (когда компенсаторные возможности иссякают).

Альцгеймер, отчего женщины болеют чаще? Но, во-первых, продолжительность жизни женщин больше, чем мужчин; мужчины просто не доживают до начала болезни. А во-вторых, у женщин гормональная перестройка в пожилом возрасте более значительная, чем у мужчин; это является дополнительным фактором риска, а не причиной. Тем более, что своевременная грамотная заместительная гормональная терапия сводит риск болезни к минимуму.

Некоторые ученые выдвигают интоксикационные теории, согласно которым то или иное вещество, попадая в организм в избытке, запускает патологический процесс. Виновниками в разных теориях называют алюминий, цинк, нитраты. Другие предлагают считать причиной агрессивное воздействие на мозг свободных радикалов.

Трудно предположить, что любой из этих факторов является единственной причиной. Но не исключено, что все они могут быть факторами, повышающими риск заболевания при наличии более весомой причины.

Серьезные черепно-мозговые травмы, некоторые инфекции, сосудистые заболевания головного мозга всегда ухудшают состояние мозга. Поэтому их также можно отнести к рисковым факторам.

Болезнь Альцгеймера. Причины возникновения – современный взгляд

К нашему времени открыты три гена, мутации которых обнаруживаются у больных болезнью Альцгеймера с ранним началом: ген амилоидного предшественника в 21-ой хромосоме, пресенилин 1 в 14-ой хромосоме и пресенилин 2 в 1-ой хромосоме.

Так же, одной из причин Альцгеймера с поздним началом считаются изменения в структуре белка ApoE (аполипопротеин). Этот протеин участвует в транспорт жиров в организме. Он имеет индивидуальную форму у каждого человека. Полагают, что некоторые его формы способны повреждать нейроны. Другие ученые считают, что ApoE участвует совместно с другими веществами в образовании амилоидных бляшек.

В пользу наследственной теории Альцгеймер-причин говорит то, что, если оба родителя болеют этой формой деменции, дети заболевают почти в 100% случаев; если болен один родитель, риск наследственного заболевания тоже весьма высок.

Таким образом, можно считать, что Альцгеймера болезни причины пока точно не известны, но генетическая теория наиболее предпочтительная.

Что же происходит с человеком в результате описанных нейродегенеративных процессов?

Болезнь Альцгеймера. Симптомы и их причины

Поскольку поражается кора, и страдают, прежде всего, теменно-височные отделы мозга, с самого начала нарушается память. Сначала это явления забывчивости (не помнит, выключила ли свет или газ, при каждом звонке телефона начинает искать, куда его положила). Затем нарушается кратковременная память (фиксационная амнезия): человек забывает только что случившееся, только что произнесенное. События давнего прошлого помнит хорошо.

Мышление пока сильно не нарушено. Снижается темп мышления, появляются трудности с концентрацией; иногда трудно «поймать» и удержать мысль. Критика в этот период сохранена, человек замечает свои промахи и переживает по этому поводу. Из-за этого могут появляться симптомы депрессии.

Постепенно расстройства памяти расширяются и углубляются во времени. Критика снижается, и больной невольно начинает замещать провалы памяти вымыслом (конфабуляции).

Когда атрофия распространяется на лобные доли, нарушения мышления углубляются. Способности к суждениям, анализу и логике снижаются, появляются трудности в планировании. Испытывает затруднения в подборе слов. Сложная профессиональная деятельность становится невозможной. Происходит утрата навыков обращения с бытовой техникой.

Присоединяются поведенческие и эмоциональные нарушения. Больной становится эгоистичен, груб или апатичен, утрачивает способность сопереживать, становится бестактным. Эмоционально лабилен. Могут развиваться обжорство, гиперсексуальность.

С расширением зон атрофии все больше утрачиваются память и практические навыки, теряется ориентация во времени и незнакомых местах. Больной путается в идентификации родственников, переносит события прошлого в настоящее (псевдореминисценции), считает себя молодым и пытается вести себя соответственно событиям молодости. Позднее перестает узнавать себя. Становится неопрятен.

На этой стадии могут присоединяться делириозные явления (бред преследования или ревности, галлюцинации), апатия или депрессия.

Уже на стадии умеренной деменции больной становится опасен для себя и окружающих; может устроить, потоп, пожар, взрыв газа, впустить в дом воров и отдать им все деньги. Или руководствуясь бредом, ударить кого-то из близких, приняв его за какого-нибудь монстра. Больному необходима помощь в выполнении обыденных дел, надзор и уход.

Со временем, здоровых нейронов в коре практически не остается и человек теряет остатки ядра личности. К этому периоду часто присоединяются, пролежни, соматические болезни. Пытаясь ходить, больной падает и ломает конечности (наиболее частое осложнение такого рода – перелом шейки бедра). Речь почти отсутствует, ориентация в окружающем тоже. Больной не контролирует мочеиспускание и стул.

Нуждается в профессиональном уходе, предпочтительнее в специализированной клинике или интернате.

Яндекс.Метрика

Рейтинг@Mail.ru
Рейтинг@Mail.ru Деменция.com ©2017 Все права защищены. Связаться с нами

Скажи “стоп” деменции!

Новейшие технологии и прогрессивные методики лечения деменции, болезни Альцгеймера, Паркинсона и других НДЗ от швейцарской компании WWMA AG

Войти с учетными данными

Забыли ?